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耐地塞米松 B 細胞淋巴瘤細胞逃逸同種異體 NK 細胞的殺傷及其可能機制
【摘要】 目的：觀察地塞米松耐藥的人 B 細胞淋巴瘤細胞系對 NK 細胞殺傷敏感性的變化，并探討其作用機制。方法：20μg/ml 地塞米松﹙dexamethasone，DXM﹚誘導 B 細胞淋巴瘤細胞系 SU-DHL-4﹙簡稱 SU 細胞﹚發生耐藥，建立多藥耐藥細胞系SU/DXM。流式細胞術分選健康人外周血 NK 細胞，流式細胞術檢測效靶比 20: 1時，NK 細胞對 SU 和 SU/DXM 細胞的殺傷效應。實時定量 PCR 檢測 SU 和 SU/DXM細胞表面 NK 細胞活化性受體﹙soluble NK group 2 member D，NKG2D﹚配體基因［可溶性 MHCC 類分子相關蛋白 A/B﹙MHC class C chain-related molecules A/B，MICA/B﹚及人 UL16 結合蛋白﹙UL16 binding pro-tein，ULBP﹚1、2、3］的表達。 結果：成功建立多藥耐藥細胞系 SU/DXM。與 SU 細胞相比，SU/DXM 細胞對 NK 細胞殺傷的敏感性明顯下降［SU 細胞為﹙11. 38 ±3. 51﹚%，SU/DXM細胞為﹙3. 57 ±4. 22﹚%，P <0. 05］，細胞表面 NKG2D 配體基因 MICA、MICB、ULBP2 mRNA 表達量降低﹙SU 細胞分別為 1. 014 ±0. 121、1. 009 ±0. 092、0. 993 ±0. 108，SU/DXM 細胞分別為 0. 017 ±0.006、0. 682 ±0. 063、0. 773 ±0. 066，P <0. 05 或 P <0. 01﹚。結論：地塞米松能誘導 B 細胞淋巴瘤 SU 細胞發生多藥耐藥，多藥耐藥 SU/DXM細胞能夠抵抗 NK 細胞的殺傷，其機制可能與 NKG2D 配體基因表達量下降有關
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